Boletín. Pediatría. Valladolid, 5 y 6 de mayo de Miembro de la Asociación Española de Pediatría


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1 Valladolid, 5 y 6 de mayo de 2006 Boletín de Pediatría VOL. XLVI Nº 196 2/2006 Miembro de la Asociación Española de Pediatría

2 VOL. XLVI Nº 196 2/2006 Boletín de Pediatría SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN Miembro de la Asociación Española de Pediatría Incluido en el Índice Bibliográfico Español de Ciencias de la Salud (IBECS) JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN PRESIDENTE: Venancio Martínez Suárez VICEPRESIDENTE POR CANTABRIA: Santiago Montequi Nogués VICEPRESIDENTE POR CASTILLA Y LEÓN: Félix Lorente Toledano SECRETARIO: Julián Rodríguez Suárez TESORERA: Belén Fernández Colomer PRESIDENTE DEL PATRONATO DE LA FUNDACIÓN ERNESTO SÁNCHEZ VILLARES: Alfredo Blanco Quirós DIRECTOR DEL BOLETÍN: Luis Miguel Rodríguez Fernández DIRECTOR DE LA PÁGINA WEB: David Pérez Solís VOCALES: SECCIÓN HOSPITALARIA: Andrés Concha Torre ATENCIÓN PRIMARIA: Flor Ángel Ordóñez Álvarez CIRUGÍA PEDIÁTRICA: José Antonio Álvarez Zapico ASTURIAS: Belén Aguirrezabalaga González ÁVILA: Antonio Martín Sanz BURGOS: Miriam Mata Jorge CANTABRIA: Juan Carlos Santos Sánchez LEÓN: Leticia Castañón López PALENCIA: Susana Alberola López SALAMANCA: Dorotea Fernández Álvarez SEGOVIA: Santiago Calleja López VALLADOLID: Juan Carlos Silva Rico ZAMORA: Víctor Marugán Isabel RESIDENTES: ASTURIAS: Juan Mayordomo Colunga CANTABRIA: Lucía Díaz de Entresotos CASTILLA-LEÓN: Pablo Prieto Martos COMITÉ EDITORIAL DEL BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN DIRECTOR FUNDADOR: Ernesto Sánchez Villares DIRECTOR: Luis Miguel Rodríguez Fernández CONSEJO DE REDACCIÓN: Elena Burón (Neonatología) Germán Castellano (Medicina Pediátrica y de la Adolescencia) Enrique García (Investigación Básica) Santiago Lapeña (Pediatría e Internet) Carlos Ochoa Sangrador (Pediatría Basada en la Evidencia) David Peláez Mata (Cirugía Pediátrica) Marta Sánchez Jacob (Pediatría Social) SECRETARÍA DE REDACCIÓN EDICIÓN Y PUBLICIDAD Servicio de Pediatría. Hospital de León Altos de Nava, s/n León Tel.: Ext.: EDICIONES ERGON, SA. C/ Arboleda, Majadahonda (Madrid) Tel. (91) Fax (91) Soporte Válido. Ref. SVR nº 23 ISSN: Depósito legal: S Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León. Algunos derechos

3 BOL PEDIATR VOL. 46 Nº 196, 2/2006 Sumario EDITORIALES 113 En el 50 aniversario de la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León A. Delgado Rubio años de la SCCALP: Balance y previsión V. Martínez Suárez 118 Un reencuentro con la historia J.C. Silva Rico REVISIÓN 120 Factores ambientales implicados en la etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 1 infantil M.P. Bahíllo Curieses, F. Hermoso López, J.M. Marugán de Miguelsanz, T.J. Lema Garret, J. García Velázquez, C. Ochoa Sangrador, J. Rodrigo Palacios, S.I. de la Torre Santos, F. Manzano Recio, J.A. García Fernández, ORIGINAL 128 Objetividad y subjetividad de la preferencia salina: implicación clínica I. Málaga Diéguez, J. Argüelles Luis, C. Perillán Méndez, J.J. Díaz Martín, M. Vijande Vázquez, S. Málaga Guerrero 135 CRÍTICA DE LIBROS REUNIÓN DE PRIMAVERA DE LA SCCALP Valladolid, 5-6 mayo de 2006 TALLER 137 El recién nacido de muy bajo peso al nacimiento (MBPN): Un reto en la sala de partos E. Burón Martínez y Grupo de RCP Neonatal de la SEN MESA REDONDA: DETECCIÓN PRECOZ DE PATOLOGÍA NEUROPSIQUIÁTRICA 143 Problemas de aprendizaje y de conducta en niños prematuros M.C. Medina López 145 Espectro autista: El síndrome de Asperger y síndrome de habilidades no verbales B. Gavilán Agustí, I. Folgado Toranzo 146 Síndrome X frágil: Variabilidad clínica y dificultades diagnósticas I. Fernández Carvajal MESA REDONDA: AVANCES EN DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA 147 Enfermedades por toxinas bacterianas E. Fonseca Capdevilla 149 COMUNICACIONES ORALES 171 POSTERS

4 BOL PEDIATR VOL. 46 Nº 196, 2/2006 Summary EDITORIALS 113 On the 50 th anniversary of the Pediatrics Society of Asturias, Cantabria, Castilla y León A. Delgado Rubio years of the SCCALP: Balance and forecast V. Martínez Suárez 118 A reunion with history J.C. Silva Rico REVIEW 120 Environmental factors involved in the etiopathogeny of type I child diabetes mellitus M.P. Bahíllo Curieses, F. Hermoso López, J.M. Marugán de Miguelsanz, T.J. Lema Garret, J. García Velázquez, C. Ochoa Sangrador, J. Rodrigo Palacios, S.I. de la Torre Santos, F. Manzano Recio, J.A. García Fernández, ORIGINAL ARTICLE 128 Objectivity and subjectivity of saline preference: clinical implications I. Málaga Diéguez, J. Argüelles Luis, C. Perillán Méndez, J.J. Díaz Martín, M. Vijande Vázquez, S. Málaga Guerrero 135 BOOKS SPRING MEETING OF THE SCCALP Valladolid, 5-6 may, 2006 WORKSHOP 137 Very low weight new born at birth (VLWN): A challenge in the delivery room E. Burón Martínez y Grupo de RCP Neonatal de la SEN ROUND TABLE: EARLY DETECTION OF NEUROPSYCHIATRIC DISEASE 143 Learning and behavior problems in premature children M.C. Medina López 145 Autistic spectrum: Asperger syndrome and non-verbal skills syndrome B. Gavilán Agustí, I. Folgado Toranzo 146 Fragile X syndrome: clinical variability and diagnostic difficulties I. Fernández Carvajal ROUND TABLE: ADVANCES IN PEDIATRIC DERMATOLOGY 147 Diseases due to bacterial toxins E. Fonseca Capdevilla 149 ORAL COMMUNICATIONS 171 POSTERS

5 BOL PEDIATR 2006; 46: Editorial En el 50 aniversario de la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León PROF. A. DELGADO RUBIO Presidente de la Asociación Española de Pediatría. Los que ya contamos con una cierta edad, tenemos que hacer un esfuerzo para adaptarnos a la nueva denominación de la SCALP. Estuvimos muchos años llamándola Sociedad Castellano-Astur-Leonesa de Pediatría, aunque el Estado de las Autonomías nos ha llevado a cambiarla de denominación. En cualquier caso no supone un hecho fundamental. La vieja SCALP y las nuevas siglas SACCLP, aunque impronunciable, sigue fiel a una rica tradición que es el resultado de la actividad de muchos y muy distinguidos profesionales que han escrito páginas muy brillantes de la Pediatría Española. Las Sociedades Regionales de Pediatría nacen en España a partir de la mitad del siglo XX, teniendo como adelantada y predecesora a la Sociedad Catalana que ya cuenta con 80 años de existencia. La génesis de estas Sociedades en la consecuencia de la inquietud y del entusiasmo de un pequeño, pero distinguido, grupo de Pediatras que, en una España que se debatía por salir del subdesarrollo, sienten la necesidad de constituir asociaciones con un interés eminentemente científico (no estaban los tiempos para otras cosas), a fin de mejorar su capacidad asistencial y tratar de incorporarse a las modernas corrientes de la Pediatría. La SCALP ha agrupado desde siempre una gran parte del territorio nacional, donde afortunadamente existía una larga y rica tradición pediátrica. Es lógico que la Escuela de Pediatría y Puericultura de Valdecilla, donde ejerció su magisterio tantos años el Prof. D. Guillermo Arce diera lugar a la Escuela Pediátrica más sólida y próspera de nuestro país. Los discípulos de Arce fueron los promotores del desarrollo científico de la pediatría regional y al mismo tiempo los fundadores de la SCALP, cuyo 50 Aniversario conmemoramos en la actualidad. La SCALP ha sido una de las Sociedades Regionales de la AEP, más prósperas y activas, como consecuencia inevitable y lógica de la calidad de sus socios. Ha contado desde su inicio con figuras de extraordinaria importancia y proyección tanto nacional como internacional, cuyas biografías están entre las más ilustres de la Pediatría Española. Nombre como los de Sánchez Villares, Federico Collado, Carlos Vázquez, López Linares, Pedro Víctor Alvarez, Solís Cajigal, Rodríguez Vigil, López Berges, marcaron una época en la pediatría nacional e iniciaron un nuevo camino y una orientación hacia la modernidad y el progreso de la medicina pediátrica, cuyo relevo fue tomado por nuevas generaciones de discípulos tales como: Crespo Hernández, Salazar Villalobos, Hernández Rodríguez, González Hernández, Escribano Albarrán, Arce García, Valdés Hevia, Domingo Pérez,... y sin solución de continuidad se enriquece con Ardura Fernández, Blanco Quirós, Tovar Larrucea, Fernández de las Heras, Alvarez Guisasola, Gómez García, Palencia Luances, Alonso Franch, Martínez Sopeña, López Sastre, S. Málaga, Santos Rodríguez, Fernández Toral, Bousoño García, Rivas Crespo, Coto Cotallo, Sánchez Badía, Roza Suárez y una inter Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León Éste es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Reconocimiento-NoComercial de Creative Commons ( la cual permite su uso, distribución y reproducción por cualquier medio para fines no comerciales, siempre que se cite el trabajo original. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 113

6 En el 50 Aniversario de la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla-León minable lista de discípulos diseminada por España y el resto del mundo. Las instituciones son fuertes, si son grandes las personas en las que se sustentan y por esto la historia de la SCALP ha sido larga, rica y trascendente. Durante décadas ha sido una fuente de conocimientos fundamental en la formación de los pediatras españoles, su Boletín ha sido durante muchos años una herramienta de consulta y estudio obligado a todos los que acudíamos a recibir el magisterio que esta Sociedad difundía. Todavía conservamos a pesar del paso de los años, trabajos que marcaron un hito en los conocimientos pediátricos y que por su calidad y visión de futuro siguen siendo útiles y resisten el paso del tiempo. Esta fecha, 50 años de vida, es el momento ideal para hacer un alto en el camino. Para reflexionar el papel que las Sociedades Regionales deben desarrollar en el próximo futuro, cómo pueden servir mejor a sus socios, como deben orientar sus propósitos y objetivos. Qué papel tiene en la actualidad su Boletín, de pasado tan glorioso y cuál debe tener en el futuro; cómo abordar los retos de la formación de los MIR, de la formación continuada, de la interrelación de la medicina hospitalaria con la ambulatoria, de humanización de la práctica pediátrica, de nuestra labor educadora y divulgativa, del rearme moral y social que nuestra profesión precisa y de tantos otros argumentos que requieren sin más dilación soluciones urgentes. Ésta es buena parte de la labor que la Sociedad de Asturias, Cantabria y Castilla-León, tiene pendiente. Estoy seguro que sabrá afrontar esta tarea con plena responsabilidad y eficacia. La calidad de los sucesores de aquellas ilustres generaciones permitirán gestionar con éxito el futuro, sintiendo sobre sus hombros el peso y la responsabilidad de un pasado histórico que les estimulará en su tarea. También es este un momento de emotivo recuerdo para nuestros maestros y amigos que ya no están con nosotros pero que afortunadamente nos dejaron su magisterio, su espíritu, sus enseñanzas y sobre todo su ejemplo. Con mi mejores deseo para el futuro de esta gloriosa Sociedad, que tan orgullosa puede sentirse en este momento de su 50 Aniversario, junto a mi profunda admiración y afecto. 114 VOL. 46 Nº 196, 2006

7 BOL PEDIATR 2006; 46: Editorial 50 Años de la SCCALP: Balance y previsión V. MARTÍNEZ SUÁREZ Presidente de la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria y Castilla y León Dentro de la Pediatría española y desde su fundación, nuestra Sociedad ha servido para dar cohesión y voz a un amplio espacio profesional. El haber mantenido su carácter multiregional, constituyendo una comunidad pediátrica con gran número de socios y que, como peculiaridad, abarca tres autonomías, le ha dado una gran solidez y ha enriquecido nuestra vida profesional. Precisamente, conservar a lo largo de los años esta condición triautonómica ha demostrado ser uno de los grandes aciertos de los fundadores, de sus discípulos y de las quince Juntas Directivas que a lo largo de medio siglo nos han precedido en los órganos de gobierno de la Sociedad. Aquel proyecto inicial que ahora celebramos ha ido cobrando significación fuera de su tiempo y de su ámbito original, lo cual revela en su interpretación histórica el valor de las obras a través del discurso que generan y mueven. Imaginamos que sobre la mesa y a través de numerosas cartas se pusieron entonces en juego creencias diferentes y posiblemente contrapuestas, planes atrevidos e inteligentes, cada uno aportando un punto de vista en la construcción de esta madeja. Pero sobre ello, temas de preocupación comunes, voluntad de compartirlos y el interés de resolverlos juntos. Mantener ese trasfondo de identidad e identificación, conservar las preocupaciones de orden general por encima de las barreras de la edad y de concepciones o intereses más limitados ha permitido encontrar reunidos en la SCCALP a pediatras diversos en sus ideas, en sus actitudes y en sus ambiciones, pero capaces de vislumbrar un proyecto con la suficiente entidad como para erigir sobre él una interpretación profunda y relativamente fácil de compartir. En su acta constitucional la Sociedad fue dotada de finalidades concretas, que reflejaban el conocimiento que los fundadores tenían sobre las circunstancias en que trabajaban y al mismo tiempo su visión para proponer objetivos vigentes con el paso de los años. Ahora conviven en la SCCALP cuatro generaciones de pediatras, habiéndose comenzado con cada una y en cada renovación un movimiento y una exploración, que en la llegada de la siguiente se continúa y reelabora. El éxito ha consistido en no dar posibilidad a la ruptura de generaciones y saber crear puentes entre ellas; en no haber aspirado a identificar y segregar tendencias y sensibilidades, sino en intentar agruparlas. Así, bajo las presidencias de los Drs Blanco Quirós, el Dr García Fuentes, Dr Málaga, el Dr Jesús Sánchez y la Dra Lozano la Sociedad se pudo desarrollar plenamente y se produjo la institucionalización de la Formación Continuada, la creación de la Fundación y la adaptación a los nuevos modos de comunicación. Además, en sus reuniones se ha mantenido siempre una actividad verdaderamente llamativa y reconocida por todos. Hemos sido una Sociedad regional viva, con un trajín de relación humana y profesional que no puede merecer más que el elogio de todos, de los de dentro y de los de fuera. El esquema actual con tres reuniones generales ordinarias, cursos provinciales, la Reunión de Resi Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León Éste es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Reconocimiento-NoComercial de Creative Commons ( la cual permite su uso, distribución y reproducción por cualquier medio para fines no comerciales, siempre que se cite el trabajo original. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 115

8 50 Años de la SCCALP: Balance y previsión dentes y diversas jornadas de carácter extraordinario- es bueno y responde -por lo que se ve- a las necesidades de los socios. Ese plan de actividades es una de las claves que puede explicar tanta participación en la Sociedad. Tiene, además, la gran virtud de que las personas a las que va dirigida cada reunión pueden no ser las mismas y el planteamiento de todas puede ser diferente. Si los cursos de formación continuada debieran pensarse teniendo en cuenta, sobre todo, los problemas de la consulta diaria y el interés más próximo del pediatra general; si la Reunión de Primavera tiene que mantener su función básica de formación; si el Curso de Excelencia debe aspirar a acoger otro tipo de contenidos, no forzosamente alejados de lo necesario pero que pudieran apuntar más a lo teórico, a lo metodológico y a la investigación; el Memorial tendría que conservar ese carácter más institucional, histórico y de integración profesional. Sobre esa idea general y elástica, se propone anualmente a los socios una oferta de programas diversa y amplia que logra llegar a todos los intereses. Otro hito fundamental en el devenir de aquel proyecto comunal. Como órgano principal de expresión la Sociedad ha creado hace ya más de 45 años el Boletín de Pediatría, referencia para quien pretenda conocer por dentro su extenso y estimulante existir. Con casi 200 números desde su primera publicación en 1960 en él se encuentra una porción de lo que ha sido y sigue siendo el mundo en el que se ha desenvuelto nuestro tiempo cincuentenario y nuestra vida en común. Al repasar su trayectoria tenemos que agradecer el trabajo de sus seis Directores -los Profesores Sánchez Villares, Crespo Hernández y Blanco Quirós, la Dra Mª José Lozano, el Dr José Luis Herranz y el Dr Luis Miguel Rodríguez, de sus consejeros de edición; agradecimiento que sentimos también para los cientos de compañeros que han puesto alguna ilusión en su proyecto, en su elaboración o en su lectura y consulta. Para nosotros el hilo conductor de cualquier nuevo proyecto debiera ser impulsar y mantener la unión de la pediatría como especialidad médica única y ayudar a los pediatras a desplegar todas las potencialidades de su profesión. Para ello creemos que al concepto de Pediatría General es al que hay que dar mayor valor. Y el pediatra general, el que desde el Centro de Salud o desde el Hospital mantiene una visión integral del niño y aspira a realizar una medicina completa de la infancia, siempre va a favorecer cualquier salto hacia adelante. Pensamos que la única medida válida de la eficacia de nuestra actuación vendrá dada por nuestra capacidad para mejorar las condiciones en que nuestra infancia se desenvuelve y enfrenta sus dificultades físicas, psíquicas y sociales. Y esto debe de preocupar por igual a todos los pediatras, independientemente de su posición dentro del sistema sanitario. En los últimos años, además, se ha producido un cambio de escenario en el sistema sanitario y hemos vivido una crisis de adaptación a un nuevo modelo asistencial. Desde esta consideración nos atrevemos a apuntar lo que pueden ser puntos principales en su resolución y futuras líneas de trabajo a desarrollar desde la Sociedad: 1. Mejorar la coordinación asistencial pediátrica. Cualquier estrategia de coordinación debe tratar de acercarse al cumplimiento de unos objetivos concretos, razonables y asequibles, definidos desde el conocimiento de las capacidades y recursos de ambos niveles pediátricos. Efectividad, costes y reconocimiento como criterios generales de organización del sistema de atención pediátrica. Y para ejecutar sus proyectos se precisará la constitución de equipos con profesionales capaces e interesados en los planes de coordinación, demandando para su trabajo el apoyo y compromiso de Instituciones y Administración. Estos equipos serían los responsables de promover y ejecutar las competencias de coordinación interna y externa. En el desarrollo de sus funciones, además, tendrían que revisar y evaluar la información disponible, completándola en lo que fuera necesario (investigación dirigida); deberían diseñar un plan de prioridades e impulsar la creación de grupos de trabajo o comisiones. Y para avanzar mediante la propuesta de nuevos objetivos será también fundamental definir sistemas de control. En cuanto a la función de coordinación específica, es en las urgencias y las consultas hospitalarias programadas donde los esfuerzos se hacen más necesarios. Junto a ello debiera de impulsarse de manera decidida y sistemática el trabajo interdisciplinario con otras especialidades médicas y con otras profesiones sanitarias. 2. Responder a las nuevas demandas de nuestro trabajo diario, adaptando los contenidos de nuestra profesión a las exigencias actuales. El nivel de nuestra pediatría es suficiente y bueno en cuanto a recursos tecnológicos y humanos; en ambos aspectos nos hallamos a la altura 116 VOL. 46 Nº 196, 2006

9 V. MARTÍNEZ SUÁREZ de los países más avanzados. Pero existe al igual que en otras regiones un déficit notable en lo referente a la educación sanitaria de la población. Como médicos se reclama cada vez más insistentemente nuestro consejo sobre alteraciones del comportamiento o de las relaciones entre padres e hijos, entre el niño y la escuela y entre el niño y la comunidad. Tenemos que dedicar más tiempo a los problemas relacionados con la salud mental, social y de interrelación de los niños. Estos problemas son en gran medida prevenibles mediante la educación y las autoridades responsables debieran entender que los programas de educación sanitaria pueden ser caros, pero resultan muy rentables a medio y largo plazo. Este es uno de los grandes retos para el pediatra de hoy. Y en ese sentido, el pediatra debe ser interlocutor eficiente de los intereses del niño de cara a la sociedad, frente a las instituciones de carácter técnico y hacia la administración; debe darse, de forma resuelta, un protagonismo social hoy ineludible, imprescindible. 3. Fomentar la investigación pediátrica internivel. Hay que recordar que el 80% de la investigación y hoy la mejor se planifica y desarrolla en el ámbito hospitalario, cuando más del 90% de los actos médicos tienen lugar en los Centros de Salud. Existen dificultades que tendremos que superar, pero esta realidad, por sí sola, nos señala otro de los apasionantes trayectos por andar. A pesar de las indudables posibilidades de trabajo científico en Atención Primaria no abundan los recursos ni de tiempo, ni técnicos ni humanos. Actualmente, por ejemplo, no existen residentes en los Centros de Salud, lo cual representa un obstáculo para cualquier iniciativa de este tipo. Dentro de la pediatría hay un ambiente absolutamente favorable para animar la investigación que proyectemos en primaria y para la creación de equipos mixtos. Desde la Administración y desde la Universidad también se debiera de promover y reconocer el trabajo en este sentido. Existe voluntad y capacidad, existen posibilidades, y disponemos además de un factor de relación humana que no tienen otras especialidades. Desde esta recapitulación se nos ha permitido hacer balance de lo que ha sido la vida de nuestra organización; una convivencia, unas intenciones que se han mantenido y unas obras que se han desarrollado. Buscar esta perspectiva histórica trae, además, algo invisible: una relación sutil y compleja de voluntades, el recuerdo de sus acciones, pensamientos y afectos íntimos. Estamos seguros de que proyectar sobre nuestro esfuerzo profesional esa noción sentimental, responsable y agradecida nos ayudará a afrontar más confiados los nuevos retos que desde nuestra consulta se vislumbran. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 117

10 BOL PEDIATR 2006; 46: Editorial Un reencuentro con la historia JUAN CARLOS SILVA RICO Pediatra. C.S. Laguna de Duero. Valladolid. Prof. Asociado de Pediatría. Universidad de Valladolid. La historia es el testimonio de los tiempos, luz de verdad, vida de la memoria, maestra de la vida, anunciadora de lo porvenir Cicerón Una primavera más, la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria y Castilla y León convoca a todos sus asociados en un foro de encuentro que nos permite debatir sobre los aspectos científicos y profesionales que surgen en nuestro quehacer diario. Coincide en esta ocasión con la celebración del 50 Aniversario de su fundación en Valladolid, por un grupo de pediatras, que en 1956 constituyen y reglamentan la Sociedad Castellano- Leonesa de Pediatría, a la que posteriormente se incorporan pediatras de Santander, por aquel entonces provincia de Castilla la Vieja, y de Asturias, delimitando el ámbito geográfico actual (1,2). El legado histórico que hemos recibido es importante. La primera reunión científica se celebra en Salamanca el 8 de mayo de 1960, editándose ese mismo año el primer boletín de la Sociedad. Desde entonces se han celebrado más de cien reuniones o sesiones científicas propias. Tres reuniones o congresos nacionales de la Asociación Española de Pediatría en Gijón-Oviedo (1965), Santander (1981) y Oviedo (1997). Y se han venido publicando regularmente los boletines de pediatría gracias al esfuerzo de sus directores, y a las aportaciones de los asociados que constituyen el 80% de sus contenidos (3 5). Los caprichos del destino me han concedido el honor de presidir el Comité Organizador de la reunión de este año, motivo por el cual escribo este editorial, que recoge algunas reflexiones personales sobre el significado del legado histórico que asumimos, al que nunca debemos renunciar y del que soy participe desde que me inicié como médico residente en el Departamento de Pediatría que, por aquel entonces, dirigía quien ha sido una de las figuras más insignes de nuestra Sociedad, el Prof. D. Ernesto Sánchez Villares. En definitiva me da la oportunidad de reflexionar sobre los valores irrenunciables en nuestro compromiso con el niño desde la fecundación y a lo largo de su desarrollo, pues como dice Escardó El niño no nace; cambia de mundo sin abandonar para nada la unidad biopsicosocial que lo asiste desde el momento de la fecundación (6). En cada momento histórico la medicina en general y la pediatría en particular han evolucionado acordes con el concepto salud-enfermedad condicionado por factores culturales, científicos, tecnológicos, políticos y económicos. En los albores del siglo XXI la pediatría sigue siendo, al igual que lo era hace 50 años para nuestros maestros, la ciencia que estudia todos los aspectos de la salud y la enfermedad en el periodo evolutivo del ser humano que va desde la concepción a la adolescencia. Es decir que nuestro principal reto como pediatras sigue siendo atender de forma integral al niño en una época de la vida con características y atributos específicos, basándonos siempre en las evidencias científicas Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León Éste es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Reconocimiento-NoComercial de Creative Commons ( la cual permite su uso, distribución y reproducción por cualquier medio para fines no comerciales, siempre que se cite el trabajo original. 118 VOL. 46 Nº 196, 2006

11 J.C. SILVA RICO Qué ha cambiado entonces en estas últimas cinco décadas? A mi modo de ver han cambiado las circunstancias culturales, sociales, políticas, económicas y familiares de nuestro país y con ello la forma de entender la salud y vivir la enfermedad, así como muchas evidencias científicas ligadas a los progresos tecnológicos, inimaginables hace algunos años, y que nos han llevado de forma inevitable hacia la superespecilización. Las consecuencias de todo ello son cambios importantes en los índices de morbimortalidad, y en los recursos disponibles para seguir mejorándolos, de lo que se derivan las nuevas prioridades asistenciales, organizativas y formativas. Las patologías emergentes surgen de los nuevos estilos de vida occidental, de la inmigración y de los avances científicos y tecnológicos que permiten mejorar la esperanza de vida a niños con enfermedades que hasta no hace mucho resultaban irresolubles para la pediatría. En contrapartida otras enfermedades, que ocuparon gran parte de la dedicación de nuestros maestros son desconocidas, fuera de los tratados, por nuestros residentes. Este fenómeno de cambio que se ha venido dando de forma continua a lo largo de la historia es lo que justifica la acción investigadora y la formación continuada en sus diferentes variedades y con ello la existencia de sociedades científicas como la SCCALP. En esta línea, no podemos quedarnos anclados en el pasado. El camino a seguir es el que ya nos marcaron desde los primeros años de la fundación de nuestra Sociedad, priorizando y potenciando las actividades científicas. La edición del Boletín de Pediatría y la celebración anual de tres reuniones científicas: Reunión de Primavera; Curso de Excelencia; y Memorial Guillermo Arce-Ernesto Sánchez Villares, donde se recogen toda la actividad investigadora que somos capaces de generar y donde se pueden confrontar nuestras opiniones buscando siempre las nuevas evidencias científicas, son una muestra de nuestra vitalidad y constituye el mejor aval para el futuro. Otro de los retos actuales, es el de integrar adecuadamente todos los recursos pediátricos disponibles. Nadie discute en la actualidad que todos somos importantes, desde el ámbito de los que trabajamos en atención primaria hasta los que ejercen en los niveles de máxima especialización. El niño es una entidad biopsicosocial única que no admite fragmentación y requiere una atención coordinada entre los diferentes niveles asistenciales (7). Si el trabajo en equipo fue uno de los grandes logros que aprendimos en nuestros inicios y hoy nadie cuestiona, la integración de los pediatras en todos sus niveles de asistencia es el camino hacia el futuro. El niño no es patrimonio de ningún profesional. En su concepción global, el pediatra de atención primaria debe cuidar y promocionar la salud del niño para la vida adulta e integrar y coordinar los equipos especializados multidisciplinares que requieren algunos niños en función de sus problemas. Para mejorar la coordinación, en mi opinión, es necesario dar más relevancia a la formación MIR en atención primaria y buscar fórmulas organizativas y asistenciales sobre la idea de una única atención pediátrica, que no diferencie tanto los niveles asistenciales, favorezca la relación y la creación de grupos de investigación conjuntos, y delimite las funciones de todos los profesionales que son responsables de la salud integral del niño. Para quienes vean una visión nostálgica en este editorial, recordarles que como dice Cicerón la historia es maestra de la vida y anunciadora de lo porvenir. Los que desde hace medio siglo nos han precedido sólo nos han marcado los puntos claves del camino: atención integral al niño en sus vertientes biológica, psicológica y social; investigación y formación continuada como búsqueda de la excelencia; y coordinación dentro de una única pediatría. Ahora somos nosotros los que debemos seguir caminando hacia el futuro. BIBLIOGRAFÍA 1. Crespo M. Editorial. Bol Pediatr 1998; 38 (163): Solís Sánchez G, Alberola López S, Marugán de Miguelsanz JM. Historia General de la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León ( ).Bol Pediatr 1998; 38 (163): Solís Sánchez G, Alberola López S. Reuniones científicas celebradas por la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León desde su fundación hasta 1997.Bol Pediatr 1998; 38 (163): Marugán de Miguelsanz JM, Alberola López S. Historia del Boletín de Pediatría. Bol Pediatr 1998; 38 (163): Marugán de Miguelsanz JM, Solís Sánchez G. Estudio bibliográfico del Boletín de Pediatría Bol Pediatr 1998; 38 (163): Escardó F. Los discaminos de la pediatría. Bol Soc Cast Ast León de Pediatría 1987; XXVIII: Sánchez Villares E. El futuro de las especialidades pediátricas. An Esp Pediatr 1993; 39(S 54): BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 119

12 BOL PEDIATR 2006; 46: Revisión Factores ambientales implicados en la etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 1 infantil M.P. BAHÍLLO CURIESES 1, F. HERMOSO LÓPEZ 1, J.M. MARUGÁN DE MIGUELSANZ 2, T.J. LEMA GARRET 3, J. GARCÍA VELÁZQUEZ 4, C. OCHOA SANGRADOR 5, J. RODRIGO PALACIOS 6, S.I. DE LA TORRE SANTOS 7, F. MANZANO RECIO 8, J.A. GARCÍA FERNÁNDEZ 9. GRUPO DE ESTUDIO DE EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES TIPO 1 INFANTIL EN CASTILLA Y LEÓN (GEDICYL) 1 Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. 2 Servicio de Pediatría. Hospital de León. 3 Servicio de Pediatría. Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Ávila. 4 Servicio de Pediatría. Hospital General de Segovia. 5 Servicio de Pediatría. Hospital Virgen de la Concha. Zamora. 6 Servicio de Pediatría. Hospital General Yagüe. Burgos. 7 Servicio de Pediatría. Hospital Río Carrión. Palencia. 8 Servicio de Pediatría. Hospital Clínico de Salamanca. 9 Servicio de Pediatría. Hospital Santa Bárbara. Soria. RESUMEN La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune específicamente dirigida contra las células beta pancreáticas que ocurre en individuos genéticamente susceptibles sobre los que actúan una serie de factores ambientales. A pesar de los estudios realizados, son múltiples los aspectos etiopatogénicos que permanecen desconocidos. En los últimos años se ha producido un incremento importante de las cifras de incidencia de diabetes tipo 1. Dicho incremento ha sido demasiado rápido como para ser explicado por factores genéticos, adquiriendo cada vez más importancia los factores ambientales. La identificación de estos factores es de suma importancia pues pueden contribuir al conocimiento etiopatogénico de la enfermedad y quién sabe si en un futuro a la prevención de la misma. Son múltiples los factores ambientales implicados en la etiopatogenia de la diabetes tipo 1, entre los cuales clásicamente destacan las infecciones (sobre todo víricas), los factores dietéticos y los tóxicos. En los últimos años se han implicado otros factores como son las vacunaciones y la asistencia a guarderías, pero sin duda adquieren especial importancia los factores perinatales debido al desplazamiento del diagnóstico de la diabetes a edades cada vez más precoces reflejado en estudios internacionales. Palabras clave: autoinmunidad, diabetes tipo 1, infecciones, leche de vaca. ABSTRACT Type 1 diabetes is an autoimmune disease specifically aimed at pancreatic beta cells that occurs in genetically susceptible individuals on which a series of environmental factors act. In spite of the studies conducted, there are multiple etiopathogenic aspects that are still unknown. In recent years, there has been an important increase of the type I diabetes incidence figures. This increase has been too fast to be explained by genetic factors, environmental factors acquiring increasing importance. The identification of these Correspondencia: Mª Pilar Bahíllo Curieses. Servicio de Pediatría. 8ª planta. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Avda Ramón y Cajal, Valladolid. Correo electrónico: Recibido: Enero Aceptado: Febrero Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León Éste es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Reconocimiento-NoComercial de Creative Commons ( la cual permite su uso, distribución y reproducción por cualquier medio para fines no comerciales, siempre que se cite el trabajo original. 120 VOL. 46 Nº 196, 2006

13 M.P. BAHÍLLO CURIESES Y COLS. factors is very important since they may contribute to the etiopathogenic knowledge of the disease and, who knows, if to its prevention in the future. There are multiple environmental factors involved in the etiopathogeny of type I diabetes, among which infections (above all viral), dietary and toxic factors, stand out classically. In recent years, other factors have been involved, for example, vaccinations and attendance to nursery schools. However, undoubtedly, perinatal factors acquire special importance due to the shifting of the diagnosis of diabetes to increasingly earlier ages reflected in international studies. Palabras clave: autoimmunity, type I diabetes, infections, cow's milk. INTRODUCCIÓN La diabetes mellitus tipo 1 es un trastorno heterogéneo que está causado en la mayoría de los casos por una destrucción autoinmune selectiva de las células beta pancreáticas. En su etiopatogenia se implican factores tanto genéticos como ambientales. Los factores ambientales cada vez parecen jugar un papel más importante en su patogenia, existiendo varias observaciones que hablan a favor de su implicación en la etiopatogenia de la diabetes tipo 1: Aunque aproximadamente el 50% de la población caucásica es HLA DR3 y/o DR4 positivos solamente un 0,3% desarrolla diabetes (1,2). La concordancia de diabetes tipo 1 en gemelos idénticos oscila entre el 40-50% (3-6). Se ha descrito que la incidencia de diabetes tipo 1 sufre un incremento anual del 3% (7). Este rápido incremento no es explicable por cambios en la susceptibilidad genética por el corto periodo de tiempo en el que se producen. Los cambios en el código genético humano son lentos, por lo que es muy improbable que un incremento de 3 a 10 veces en la proporción de sujetos con susceptibilidad tenga lugar en cualquier población durante un corto periodo de tiempo (7,8). Se ha constatado la existencia de diferencias de incidencia de diabetes tipo 1 asociadas a migraciones humanas (5). En niños de origen asiático que emigraron a Gran Bretaña la incidencia aumentó desde un 3,1/ /año en a 11,7/ /año en , llegando a ser similar a la población británica nativa (10,5/ /año) (4). De forma parecida la diabetes es un trastorno raro en Samoa del Este (Polinesia), pero cuando estos pacientes emigran a Nueva Zelanda la incidencia pasa de 1/ /año a 7/ /año (4). Poblaciones racialmente idénticas en diferentes entornos ambientales muestran distinta susceptibilidad para padecer diabetes. Así Lituania y Estonia, con población genéticamente idéntica a la de Noruega, poseen la tercera parte de casos de diabetes (9). Por otro lado, en Europa aunque la mayoría de la población es caucasiana, existe gran variabilidad en la incidencia de diabetes (8). Entre los diversos factores ambientales que se han intentado implicar en la etiopatogenia de la diabetes destacan los siguientes: 1. FACTORES CLIMÁTICOS Algunos autores han sugerido la posible influencia de factores climáticos. Así, la incidencia es distinta si se comparan poblaciones genéticamente homogéneas que viven en zonas distintas y por tanto expuestas a agentes ambientales diferentes. Un clima más frío condicionaría un mayor riesgo para padecer diabetes tipo 1, tal vez en relación a una mayor incidencia de infecciones víricas (4). De esta forma los países más cercanos al Polo Norte (Noruega, Finlandia y Suecia) tendrían la máxima incidencia de la enfermedad, incidencia que disminuiría gradualmente al aproximarnos al ecuador. Esto constituye lo que se denomina gradiente norte-sur (4) propuesto por primera vez en 1984 invalidándose años después en base a estudios epidemiológicos (10). 2. HIPÓTESIS HIGIÉNICA La hipótesis higiénica argumenta que la exposición a agentes infecciosos durante la infancia precoz es necesaria para la maduración exitosa del sistema inmune neonatal, basándose en datos experimentales y clínicos (11,12). Dentro de los datos experimentales nos encontramos con el hecho de que algunas infecciones reducen la incidencia de diabetes autoinmune en experimentos animales y por otro lado si los animales son criados en un medio libre de gérmenes BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 121

14 Factores ambientales implicados en la etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 1 infantil presentan con mayor frecuencia diabetes que si por el contrario son expuestos a infecciones. Dentro de los datos clínicos existentes encontramos que algunos estudios retrospectivos señalan que los niños con diabetes tienen menos infecciones durante el primer año de vida que los niños sin diabetes e igualmente señalan una menor frecuencia de la enfermedad en niños que viven en hogares con muchas personas en las que las infecciones repetidas son más probables (13). 3. ASISTENCIA A GUARDERÍA Diversos estudios concluyen que existe alguna evidencia de un riesgo más bajo de diabetes tipo 1 entre los niños que acuden a guarderías precozmente en la vida, aunque la heterogeneidad entre los estudios hace difícil sacar conclusiones (13-16). Esto estaría en consonancia con la hipótesis higiénica, pues los niños que acuden a guardería se someten más precozmente a infecciones. 4. FACTORES PERINATALES Y GESTACIONALES El diagnóstico cada vez a edades más tempranas, objetivado por diversos estudios, sugiere que la destrucción de la célula beta puede comenzar años antes de los síntomas clínicos, pudiendo los factores ambientales actuar incluso durante la vida intrauterina. Varios estudios confirman que ciertos eventos perinatales se asocian con riesgo incrementado de diabetes (12). Se desconoce el mecanismo de actuación, pudiendo actuar a través de un estrés perinatal inespecífico o pudiendo ser confundidos con otros factores de riesgo no identificados (16-18). Entre los factores implicados destacan los siguientes: Infecciones maternas Se ha intentado relacionar las infecciones maternas durante la gestación, especialmente las infecciones por enterovirus, existiendo resultados contradictorios. Varios trabajos no encontraron asociación significativa entre síntomas maternos de infección y riesgo de diabetes (12,16,18). Esto no excluye la posibilidad de trastornos infecciosos in útero porque muchos trastornos virales durante la gestación no se diagnostican (17). En varios, pero no en todos, estudios epidemiológicos se ha encontrado asociación entre infecciones por enterovirus durante la gestación y diabetes tipo 1, sugiriéndose que estas infecciones pueden incrementar el riesgo de diabetes (19-24). Edad materna El riesgo de diabetes tipo 1 se incrementa según aumenta la edad materna durante la gestación. Existe un riesgo mayor con edades maternas al nacimiento del niño superiores a 25 años, siendo aún mayor con edades superiores a 35 años (17,25). Algunos autores sólo admiten la edad materna como factor de riesgo, en aquellos casos en los que existen parientes de primer grado afectos de diabetes (26). En otros estudios, esta asociación sólo se reconoce en varones (27). Peso al nacimiento Se ha descrito una asociación entre peso elevado al nacimiento y riesgo incrementado de diabetes tipo 1, no corroborado por todos los autores (17). Existen varios estudios que no han encontrado asociación significativa (28-31), mientras que otros describen que la tasa de incidencia de diabetes tipo 1 aumenta linealmente con el peso al nacimiento (32). Mes de nacimiento En estudios recientes, se investiga la asociación del riesgo de diabetes con la estacionalidad del nacimiento, quizás en un intento de relacionarlo con las variaciones estacionales en la nutrición, infecciones y/o otras exposiciones ambientales (33,34). Otros factores perinatales que se han intentado relacionar, con resultados contradictorios, son la preeclampsia, el modo de parto (sobre todo cesárea y parto instrumental), la ictericia y la incompatibilidad de grupo (4,17,26). 5. FACTORES DIETÉTICOS Datos epidemiológicos y de experimentación animal, sugieren que la exposición dietética en la infancia se asocia con riesgo de diabetes (6). Aunque la atención se dirige de forma preferente a la leche de vaca, se han implicado otros factores dietéticos. 122 VOL. 46 Nº 196, 2006

15 M.P. BAHÍLLO CURIESES Y COLS. Proteínas y nitrosamidas. En Suecia y Australia, los niños con diabetes consumen mayores cantidades de proteínas y nitrosamidas que los controles previo al diagnóstico. Los derivados nitrosos tienen en su composición ácido úrico, que produce toxicidad selectiva, de base no inmunológica, sobre la célula beta en animales. Además actúan inhibiendo la oxidación de la glucosa y la secreción de insulina en respuesta a la hiperglucemia (6,35). En Islandia, el diagnóstico de diabetes es más frecuente en otoño (4). Esto puede deberse al exceso de consumo de carne de cordero ahumada curada, tradicionalmente consumida en torno a año nuevo, el cual es rico en nitrosaminas. Por otro lado, se ha observado que los ratones alimentados con cordero ahumado tienen crías con niveles elevados de glucosa y evidencia de destrucción de la célula beta (4). Lactancia materna El efecto protector de la lactancia materna contra el desarrollo de diabetes se hipotetizó por primera vez en 1984 (36) y algunos estudios recientes lo soportan (5,37). Soltesz y colaboradores (25) no encontraron diferencias significativas en la duración de la lactancia materna exclusiva, pero la proporción de niños que no reciben lactancia materna fue más alta en diabéticos. Estudios posteriores han mostrado que efectivamente existe mayor riesgo de diabetes tipo 1 en los que no reciben lactancia materna, y que la lactancia materna de duración superior a 3 meses constituye un factor protector (4,38), hecho que no es corroborado por todos los estudios (39,40). Los mecanismos por los cuales la lactancia materna puede proteger de diabetes son los siguientes: La lactancia materna suministra factores inmunes implicados en la defensa contra la infección, pudiendo proteger al niño de una infección que desencadene la autoinmunidad de la célula beta (4,5). La interrupción de la lactancia materna, supone la introducción precoz de antígenos extraños, como son las proteínas de la leche de vaca (4). La mayor ingesta calórica asociada a la lactancia artificial puede estimular la secreción de insulina y la presentación de antígenos a los linfocitos B (5). Los péptidos intactos de la leche de vaca pueden atravesar el intestino inmaduro iniciando una respuesta inmune que tiene reacción cruzada con los antígenos de superficie de la célula beta (5). En varios estudios epidemiológicos, se ha observado una asociación entre la exposición temprana a proteínas de la leche de vaca y el riesgo de diabetes (41), sugiriendo que la leche de vaca puede contener un factor con efecto diabetogénico (25). La fracción de la leche de vaca que puede ser diabetogénica es controvertida (4,37). Los mecanismos patogénicos de la exposición a leche de vaca pueden ser los siguientes: A. La exposición a la fórmula de leche de vaca induce anticuerpos contra la insulina bovina, que tienen reactividad cruzada con la insulina humana, lo cual puede relacionarse con el desarrollo de autoinmunidad destructiva de las células beta pancreáticas (25,37). B. Desarrollo de anticuerpos contra la albúmina sérica bovina: Los individuos genéticamente susceptibles a diabetes pueden generar anticuerpos contra la albúmina bovina la cual tiene reactividad cruzada con la proteína de superficie de las células beta pancreáticas p69 (4). Dicha proteína tiene dos regiones con similitud estructural con la albúmina sérica bovina (BSA) (una de ellas un péptido de 17 aminoácidos conocido como péptido ABBOS), pero ninguna similitud con la albúmina humana (35). Por lo tanto, respecto a la relación diabetes tipo 1-lactancia materna siguen existiendo controversias. En la actualidad, se están haciendo estudios prospectivos, que tratan de confirmar la relación epidemiológica entre lactancia artificial y diabetes mellitus (42-44). Entre ellos destaca el proyecto TRIGR (Trial to Reduce Insulin-dependent-diabetes in the Genetic at Risk) (44-46), cuyo objetivo principal es determinar si administrando una fórmula hidrolizada durante los 6-8 primeros meses de vida como complemento de lactancia materna o como lactancia artificial, en lugar de una fórmula convencional, se reduce la incidencia de diabetes en recién nacidos genéticamente susceptibles. Los resultados preliminares de los estudios piloto de TRIGR muestran que la administración de una fórmula hidrolizada conlleva una disminución de los autoanticuerpos asociados a diabetes (45-46). En espera de los resultados de estos estudios prospectivos, en base a la controversia existente, y con el fin de prevenir la diabetes mellitus, la Academia Americana de Pediatría ha recomendado que durante el primer año de vida los niños reciban lactancia materna evitando la utilización de leche de vaca. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 123

16 Factores ambientales implicados en la etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 1 infantil 6. VITAMINA D Varios estudios constatan que la suplementación precoz con vitamina D durante la primera infancia, tiene un efecto protector sobre el desarrollo de diabetes tipo 1 (47,48). En Noruega se ha realizado un estudio que demuestra que la administración de aceite de hígado de bacalao (rico en vitamina D) a madres gestantes, reduce significativamente la incidencia de diabetes en sus hijos (49). Otros estudios han demostrado que el aceite de hígado de bacalao puede reducir el riesgo de diabetes tipo 1 si se administra durante el primer año de vida, pero quizás no solamente a través de la vitamina D, sino debido a los efectos antiinflamatorios de los ácidos grasos de cadena larga que contiene (50). Algunos trabajos indican que la vitamina D actúa a través de su receptor (51). Se ha sugerido que los polimorfismos de dicho receptor estarían implicados en el desarrollo de diabetes, existiendo resultados contradictorios (52,53). 7. INFECCIONES Las infecciones virales se encuentran entre los principales sospechosos de desencadenantes ambientales (12,54). Se ha encontrado una mayor asociación con infecciones en los 3 meses previos al diagnóstico de diabetes, siendo este hecho más llamativo en niños mayores (5). Debe tenerse en cuenta que los grupos de edad sobre los que incide la diabetes, lo son así mismo de alta incidencia de infecciones víricas. Por tanto el hecho de hallar títulos elevados para determinados virus puede carecer de valor (3). Los mecanismos por los que los virus contribuyen a la destrucción de las células beta son desconocidos. Los estudios en modelos animales han llevado a identificar varios mecanismos por los cuales un virus puede iniciar el trastorno: Acción citolítica directa del virus sobre la célula beta: El virus infectante tiene tropismo por las células de los islotes y causa una citolisis directa de las mismas, lo cual lleva a su destrucción y a la diabetes (54). Mecanismo de estrés: Es posible que la infección represente un estrés no específico, incrementando los requerimientos de insulina y precipitando la hiperglucemia (3,5). Mimetismo molecular o fenómeno de homología peptídica. Determinadas secuencias víricas presentadas al sistema inmune son similares o idénticas a secuencias propias (43). El reconocimiento de secuencias víricas extrañas como tales conduciría a un proceso contra estructuras propias similares. Alteración del sistema inmune fetal: Alguna infección prenatal produciría una alteración del sistema inmune fetal (55). Generación de células T específicas y reacción cruzada con las células (54). Infección persistente de la célula beta por un agente no lítico, que activa la respuesta inmune contra la propia célula beta: Se produciría un ataque inmunológico contra los antígenos víricos expresados en la superficie de membrana de las células beta, con la consiguiente destrucción de la misma (54). 8. CONSUMO DE CAFÉ Y AZÚCAR Los países nórdicos de Europa, son los que tienen una mayor incidencia de diabetes y curiosamente también tienen el mayor consumo de café del mundo. La cafeína puede ser un factor de riesgo intraútero para el desarrollo de diabetes. Es bien conocida su capacidad de atravesar la placenta y llegar al feto, pudiendo causar efectos no deseados y acumularse en tejidos fetales, especialmente en el hígado y en el cerebro (56,57). Los mecanismos por los que se especula que el café tiene relación con la diabetes son los siguientes: Concentraciones elevadas de cafeína o de sus metabolitos, tienen efectos adversos en el desarrollo intrauterino de los islotes pancreáticos en fetos genéticamente susceptibles. La cafeína incrementa la secreción de catecolaminas, lo cual lleva a la subsiguiente estimulación de la célula beta, pudiendo ocurrir una hiperexpresión de autoantígenos. Posteriormente, se ha planteado la cuestión de sí el responsable de este incremento de riesgo era la cafeína sola, o bien el azúcar que habitualmente se añade al café para endulzarlo. Se ha encontrado correlación entre la incidencia de diabetes en menores de 15 años y la ingesta de azúcar, siendo esta última superponible a la ingesta de café. 124 VOL. 46 Nº 196, 2006

17 M.P. BAHÍLLO CURIESES Y COLS. El mayor consumo de azúcar se encontró en países del norte de Europa, siendo prácticamente la mitad en países mediterráneos y muy bajo en Japón (como vemos sigue el patrón de incidencia en los países mencionados). 9. ESTRÉS entre (69). Los autores concluyen que no existe relación causal entre vacunación infantil y diabetes. El desarrollo de diabetes tipo 1 en niños predispuestos genéticamente (definidos como hermanos de diabéticos), no se asocia de forma significativa a vacunaciones. Además no hubo evidencia de ninguna agrupación de casos de 2 a 4 años después de la inmunización con ninguna vacuna. El estrés se ha descrito como factor de riesgo, encontrándose en los meses previos al diagnóstico de la diabetes un mayor número de acontecimientos estresantes en niños diabéticos que en controles (3,25,58-60). Otros autores encuentran que acontecimientos adversos de la vida (divorcio de los padres, enfermedades familiares, fallecimiento de familiares) durante los dos primeros años de la misma incrementan el riesgo de diabetes tipo 1. Todo ello se conoce como hipótesis de estrés de la célula beta, la cual sugiere que un número de diferentes factores pueden causar un incremento en la demanda de insulina, conduciendo a un estrés de la célula beta, el cual se convierte en una reacción autoinmune, particularmente en sujetos predispuestos (61). Sepa y colaboradores, inciden en la especial importancia del divorcio de los padres y la violencia doméstica (62). 10. VACUNAS Dada la relación temporal entre la frecuencia de inmunizaciones y el comienzo de algunos trastornos crónicos infantiles, no es sorprendente la especulación que intenta unir dichos trastornos y las vacunaciones, hablándose sobre todo de un incremento de diabetes y autismo, tras la generalización de las mismas (63). Estudios con estadística reducida han sugerido una posible relación entre comienzo de diabetes e inmunizaciones. Así, Classen y colaboradores describen que la vacunación se asocia con aumento de riesgo de diabetes de 2 a 4 años tras la misma (64-65). Sin embargo estos hallazgos no son apoyados por exámenes epidemiológicos más rigurosos (66-68). En una publicación reciente del Departamento de Investigación Epidemiológica del Instituto Estatal Serum en Copenhague-Dinamarca, se evalúa la relación entre diabetes tipo 1 y las vacunas rutinarias en una cohorte nacional con seguimiento longitudinal prospectivo que comprende los niños nacidos en Dinamarca 11. TÓXICOS Es posible que la etiología de la diabetes esté relacionada con sustancias tóxicas (4,5). La acción diabetógena experimental de la estreptozotocina, del alloxan y del raticida VACOR es conocida desde hace años. Así mismo, se sabe que las nitrosaminas son tóxicas para la célula beta, reduciendo su contenido en NAD. BIBLIOGRAFÍA 1. Rodríguez Hierro F, Torres ML. Diabetes mellitus (I). Estudio general. En: Argente Oliver J, Carrascosa Lezcano A, Gracia Bouthelier R, Rodríguez Hierro F. Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la Adolescencia. Doyma, 2000: Diabetes Epidemiology Research International. Preventing insulin dependent diabetes: the environmental challenge. Br Med J 1987; 295: Goday A, Castell C, Tresserras R, Cano JF, Lloveras G. Epidemiología de la diabetes mellitus tipo I. Endocrinología 1992; 39(2): David G, Leslie D, Elliott R. Early Environmental events as a cause of IDDM. Evidence and implications. Diabetes 1994; 43: Verge C, Howard N, Irwig L, Simpson J, Mackerras D, Silink M. Environmental factors in childhood IDDM. Diabetes Care 1994; 17 (12): Variation and trends in incidence of childhood diabetes in Europe. EURODIAB ACE Study Group. Lancet 2000; 355: Onkamo P, Väänänem S, Karnoven M, Tuomilehto J. Worldwide increase in incidence of type I diabetes- the analysis of the data on published incidence trends. Diabetología 1999; 42: Karnoven M, Pitkäniemi M, Pitkäniemi J, Kohtamäki K, Tajima N, Tuomilehto J. Sex difference in the incidence of insulin-dependent diabetes mellitus: an analysis of the recent epidemiological data. Diabetes/Metab. Rev. 1997; 13(4): Giralt P, Santillana L, Madrigal D, Merlo A, Toledo B, Anaya F. Incidencia en menores de 16 años y prevalencia de la diabetes mellitus tipo 1A en la provincia de Ciudad Real. An Esp Pediatr 2001; 55: BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 125

18 Factores ambientales implicados en la etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 1 infantil 10. Vaandrager GJ, Bruining GJ, Veenlof FJ, Drayer NM. Incidence of chilhood diabetes in the Netherlands: a decrease from north to south over northern-western Europe? Diabetología 1984; 27: The rise of childhood type 1 diabetes in the 20th century. Diabetes 2002; 51: Stene L, Barriga K, Norris J, Hoffman M, Klingensmith G, Erlich H et al. Symptoms of common maternal infections in pregnancy and risk of islet autoimmunity in early childhood. Diabetes Care 2003; 26: Levitsky L. Chilhood inmunizations and chronic illness. N Engl J Med 2004; 350 (14): Siemiatychi J, Colle E, Campbell S, Dewar R, Belmonte M. Casecontrol study of IDDM. Diabetes Care 1989; 12: Kaila B, Taback SP. The effect of day care exposure on the risk of developing type 1 diabetes: a meta-analysis of case-control studies. 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20 BOL PEDIATR 2006; 46: Original Objetividad y subjetividad de la preferencia salina: implicación clínica I. MÁLAGA DIÉGUEZ, J. ARGÜELLES LUIS, C. PERILLÁN MÉNDEZ, J.J. DÍAZ MARTÍN, M. VIJANDE VÁZQUEZ, S. MÁLAGA GUERRERO Areas de Pediatría y Fisiología. Universidad de Oviedo. RESUMEN Introducción: El consumo de sal está relacionado con la etiología de determinadas formas de hipertensión arterial (HTA). La divulgación científica ha trasmitido a la población general la inconveniencia del consumo elevado de sodio. La estimación del consumo de sodio puede hacerse mediante pruebas funcionales, como la EFNa, la recogida de información a través de encuestas y raramente mediante cuantificación directa del contenido sódico de los alimentos. Objetivo: La valoración del impacto de la información sobre consumo de sal declarado y su relación con aspectos objetivos del metabolismo sódico, en familias controles y familias con algún progenitor afecto de HTA esencial. Metodología: Se estudian 124 familias, de ellas 73 actúan como controles y 51 tienen, al menos, uno de los padres afectados de hipertensión arterial esencial (grupo hijos HTA). Se recogen encuestas sobre hábitos alimenticios familiares, y se realizan determinaciones de función renal estimada, excreción fraccionada de sodio (EFNa) y tensión arterial (TA) en los descendientes. Resultados: Globalmente, un 80% de las madres de familia declaran cocinar con poca sal (84% en el grupo control, frente al 74% de hijos HTA, sin que las diferencias alcancen significación estadística). Los valores de EFNa de los descendientes del grupo control son de 0,65±0,03 y de 0,71±0,05 en hijos de HTA (N.S.). Tampoco se hallaron correlaciones significativas entre TAS y TAD con la EFNa, globalmente, ni en el grupo control aisladamente. La EFNa y la TAS del grupo de hijos HTA presentaron una correlación próxima a la significación estadística (P=0,06). La satisfacción gustativa, en una escala analógica de 0 a 10 puntos, para siete alimentos salados (aceitunas, patatas chips, etc.) resultó de 5,59±0,16, sin correlación significativa con los valores de EFNa, TAS ni TAD. Un ANOVA reveló la ausencia de influencia de la adición de sal (poca, normal o mucha sal) al cocinar, declarada, sobre la EFNa. Conclusión: Las recomendaciones publicadas y asumidas por la población general sobre el efecto deletéreo de la sal, parecen sesgar la opinión sobre el consumo, detectándose una tendencia a la declaración de consumos pequeños, sin que puedan evidenciarse correlaciones positivas con Financiación: El estudio ha sido realizado con las siguientes ayudas de investigación: Universidad de Oviedo (MA ); Fundación Ernesto Sánchez Villares (VI Convocatoria-2003) e Instituto de Salud Carlos III (03/0350). Correspondencia: Dr. Serafín Málaga GuerreroIgnacio Málaga. Sección de Nefrología PediátricaArea de Pediatría. Hospital Universitario Central de AsturiasFacultad de Medicina. Julián Clavería s/n Oviedo (Asturias) Correo electrónico: Recibido: Febrero Aceptado: Febrero Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León Éste es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Reconocimiento-NoComercial de Creative Commons ( la cual permite su uso, distribución y reproducción por cualquier medio para fines no comerciales, siempre que se cite el trabajo original. 128 VOL. 46 Nº 196, 2006

21 I. MÁLAGA DIÉGUEZ Y COLS. variables objetivas de relevancia, incluyendo TA y EFNa. Igualmente negativa resultó su su asociación con el gusto por alimentos salados. Palabras clave: Preferencia salina; Consumo de sal. Tensión arterial; Percepción gustativa salina. ABSTRACT Salt intake is closed related to the etiology of several types of hypertension. Scientific popularisation has been able to spread to the general population the inconvenience of high sodium intake. Sodium intake estimation can be achieved by means of functional tests, like NaFE, information obtained from questionnaires and rarely by direct quantification of food sodium content. Objective: To evaluate the impact of information on declared salt intake and its relationship with objective aspects about sodium metabolism, in control families and families with at least one parent affected with essential hypertension. Patients and methods: 124 families were included in the study, 73 as control group (C) and 51 with at least one of the parents with essential hypertension (EHT). Questionnaires about familiar eating habits were collected. Estimated renal function, sodium fractional excretion (NaFE) and blood pressure (BP) values were obtained from the descendants. Results. Overall, 80% of the mothers stated to cook with little salt (84% in the C group vs. 74% in the EHT, without significant difference). NaFE values in the control group descendants were 0.65 ±0.03 and 0.71±0.05 in the EHT (NS). Moreover, no significant correlations were found between systolic nor diastolic blood pressure with NaFE, neither globally, nor in the study groups. NaFE and systolic BP in EHT presented correlation values close to the statistical signification (P=0.06). The mean value of the positive taste appreciation for seven salty products (olives, chip potatoes, etc ) was 5.59±0.16, with no significant correlation against NaFE, systolic and diastolic BP. The influence of declared salt addition while cooking (little, normal or much salt), on NaFE was not significant. Conclusion: Published and assumed recommendations followed by the general population about deleterious effect of salt, seem to slant the opinion about intake. A bias towards the declaration of little intakes was detected. We could not found any positive correlation between objective variables, including BP, NaFE and declared (subjective) familial salt consumption. Keywords: Salt preference; Salt perception; Salt intake; Blood pressure. INTRODUCCIÓN La relación existente entre ingesta de sal y desarrollo de hipertensión arterial (HTA) ha sido objeto de un continuo debate durante varias décadas que se mantiene hasta el momento actual (1,2). La relación entre consumo de sal y prevalencia de HTA ha sido extensamente documentada y parece tener que ver con la intensidad de los aportes. Así en poblaciones con un bajo consumo (por debajo de 50 mmol/día; 1,2 g de sodio) confirmada a partir del cálculo de la excreción urinaria de sodio, la prevalencia de HTA es relativamente excepcional, mientras que se eleva a medida que aumenta el aporte salino por encima de 100 mmol/día (2,3 g de sodio) (3). Los mecanismos fisiopatológicos que rigen esta relación son muy complejos y en ellos intervienen tanto factores genéticos como ambientales (4). En un estudio experimental realizado en chimpancés, la administración de un suplemento de sal con la dieta produjo un incremento de la tensión arterial (TA) en 7 de los 10 animales, normalizándose una vez retirado el suplemento (5). Resultados similares se obtuvieron en un estudio randomizado realizado en recién nacidos. Uno de los grupos fue sometido a una dieta pobre en sal durante 6 meses, consiguiéndose una reducción de la TA media de 2,1 mmhg con respecto al grupo control con dieta normal en sal (6). Cuando estos mismos niños fueron estudiados 15 años más tarde, se observó que seguían manteniendo una TA sistólica (TAS) 3,6 mmhg menor y una TA diastólica (TAD) 2,2 mmhg más baja que el grupo control (7), lo que confirma la importancia que tienen los aportes salinos en etapas precoces de la vida en el desarrollo posterior de HTA (8). Recientes meta-análisis llevados a cabo en población adulta que incluyen ensayos con moderada restricción de sal de más de 1 mes de duración, demuestran una importante y significativa disminución de la TA (dosis/respuesta) tanto en hipertensos como en normotensos (9,10). BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 129

22 Objetividad y subjetividad de la preferencia salina: implicación clínica La excreción de sodio en orina de 24 horas está considerada como el método más idóneo para objetivar el aporte de sal y por ello fue utilizado en el estudio INTERSALT en una amplia población que superó los individuos (11). El cuerpo de evidencia científica acerca de que la reducción del aporte de sal puede reducir la prevalencia de HTA, que incluye estudios epidemiológicos, de intervención, experimentales y genéticos, es mayor que para otros constituyentes de la dieta humana habitual (12). Por ello cualquier acción que lleve a un conocimiento del aporte de sal en nuestra población, previa a cualquier otra acción de intervención, parece prioritaria. Los objetivos de este estudio han sido: 1º) conocer si existen diferencias en el consumo declarado de sal en familias de hipertensos con respecto a la población general; 2º) objetivar dichos aportes a partir de la excreción urinaria de sodio, en la descendencia y 3º) demostrar su repercusión en la distribución de la TA. MATERIAL Y MÉTODOS Sujetos Se han estudiado 124 familias distribuidas en dos grupos: Grupo hijos de HTA: Cincuenta y un niños y jóvenes sanos, de ellos 28 varones, con una edad media de 16,9 ± 4,7 años (rango 5,4-25,6), con al menos uno de sus progenitores portadores de HTA esencial. Los sujetos a estudio fueron seleccionados a partir de los ficheros de pacientes hipertensos de 3 Centros de Salud de Atención Primaria del Principado de Asturias. Para la participación fue preceptiva la autorización personal o del padre o representante legal en su caso. Los médicos de Atención Primaria de los Centros de Salud aceptaron voluntariamente participar en el proyecto tras una explicación pormenorizada del mismo por parte del equipo investigador y fueron los encargados de contactar con los pacientes hipertensos, informarles del protocolo de estudio, solicitar su autorización y concertar fecha para el estudio experimental de sus hijos. Grupo Control: Setenta y tres niños y jóvenes sanos, de ellos 43 varones, con una edad media de 16,1 ± 2,5 años (rango 9,0-21,1) que habían completado el seguimiento longitudinal del estudio RICARDIN (13) y que en el momento del estudio no habían superado los 21 años. De este colectivo fueron excluidos aquellos con antecedentes de HTA en alguno de sus progenitores. Procedimientos Ambos grupos de estudio fueron incorporados al siguiente protocolo: Información sobre hábitos alimentarios familiares. Se obtuvo mediante un cuestionario contestado por uno de los progenitores (habitualmente el ama de casa). La encuesta indaga sobre el nivel de consumo salino familiar, preguntando: si en la casa se cocina con mucha o poca sal (la no respuesta en esta pregunta se considera normal ); si habitualmente se pone o no, salero en la mesa; si en la mesa los miembros de la familia añaden sal a diez alimentos habituales en la cocina española (patatas fritas o cocidas; huevos cocidos o en otra forma; tomates; legumbres y purés; arroz cocido; pasta; carnes, otros). Test de valoración subjetiva de gusto. Se basa en la aplicación de una prueba subjetiva en la que el sujeto marca sobre una línea con sus extremos rotulados como nada (no me gusta nada) y mucho (me gusta mucho), su valoración hedónica de los alimentos. La marca es luego convertida a un valor numérico natural entre 0 y 10 por un evaluador. Los alimentos incluidos en la prueba pertenecen al grupo de salados y dulces -empleados éstos como distractores-, incluyendo aceitunas, anchoas, caramelos, chicles, chocolatinas, frutos secos, gusanitos, gominolas, palomitas, patatas fritas de bolsa, regaliz, pipas saladas. Determinación de peso y talla de los participantes. Para el peso se utilizó una báscula modelo SECA, precisión de 0,1 kg, con el paciente descalzo y vistiendo ropa ligera. La talla se determinó con un tallímetro AÑO-SAYOL, con una precisión de 0,5 cm. Medición de TA casual. Se utilizó un esfigmomanómetro de mercurio Erkameter, según el protocolo del estudio RICARDIN (13) que exige la certificación previa de los investigadores para la determinación de TA. Antes de la determinación el paciente guardó reposo durante 5 minutos. Se realizaron 2 mediciones de TA separadas por un mínimo de 5 minutos, con el sujeto en posición sentado, con el antebrazo apoyado sobre la mesa. A efectos de registro se utili- 130 VOL. 46 Nº 196, 2006

23 I. MÁLAGA DIÉGUEZ Y COLS. TABLA I. DECLARACIÓN DE CONSUMO DIARIO DE SAL EN LA CONDIMENTACIÓN DE ALIMENTOS Cantidad de sal Familia Familia Significación empleada para cocinar HTA % control % (P) Poca 74,4 83,8 n.s. Normal 12,8 8,8 n.s. Mucha 12,8 7,4 n.s. TABLA III. TENSIÓN ARTERIAL MEDIA EN HIJOS DE HTA Y CONTROLES Hijos HTA % Control % Significación (P) TAS (mmhg) 112,67± 12,11 111,95 ± 10,70 n.s. TAD (mmhg) 68,85 ± 7,95 70,05 ± 8,12 n.s. TAS: Tensión arterial sistólica. TAD: Tensión arterial diastólica. zaron las fases 1 y 5 de Korotkoff como los valores más fiables de TAS y TAD respectivamente. El valor final de la TA asignado a cada sujeto resultó de la media de las dos mediciones. Pruebas de función renal. Se realizaron utilizando muestras de orina y sangre de cada uno de los sujetos, almacenadas a -20º hasta el momento de su procesamiento. La función renal se estimó mediante la fórmula Schwartz (14) : talla (cm) Ccr(mL/min/1,73m 2 )= K x Crsérica (md/dl) Se aplicó la constante 0,55 en niñas y niños menores de 14 años y 0,70 para varones mayores de esta edad. La excreción fraccional de sodio EFNa se calculó aplicando las fórmulas siguientes: Cr sangre V%= x 100 Crorina EF(Na, Cl, K) = V% x (ONa, OCl, OK) (PNa, PCl, PK) TABLA II. Análisis estadístico de los resultados. Los datos fueron analizados mediante el programa SPSS 11.0 para Windows y expresados como media ± error estándar de la media, proporciones y rangos en su caso. Se usaron pruebas t para comparación de medias entre grupos, análisis de correlación para valorar la relación entre dos variables cuantitativas y c 2 para comparación de proporciones. Se consideraron estadísticamente significativos los valores de P< 0,05. El estudio fue autorizado por el Comité Ético de Investigación Clínica Regional por resolución del RESULTADOS Frecuencia de adición de sal a los alimentos Familia Significación HTA % Control % (P) Patatas fritas caseras 15,2 8,3 n.s. Huevos cocidos 15,6 5,6 n.s. Huevos fritos 17,8 2,8 0,005 Tomates 45,7 28,2 n.s. Patatas cocidas 30,4 15,3 0,049 Legumbres, purés 37,0 8,3 0,001 Arroz 30,4 4,2 0,001 Pastas 28,3 4,2 0,001 Carnes 31,1 7,0 0,001 La declaración de las madres del los sujetos del grupo control y del grupo hijos de HTA, acerca de la cantidad de sal utilizada para cocinar, no reveló diferencias significativas (Tabla I). Aunque no se halló asociación significativa entre frecuencia de colocación de salero en la mesa y grupo de estudio, sí se confirmó que las familias de HTA, añadían sal a varios alimentos con mayor frecuencia que las familias control (Tabla II). La satisfacción gustativa por alimentos salados, obtenida aplicando una escala analógica de 0 a 10, sobre una serie de 7 alimentos salados, fue de 5,16 ± 2,16 puntos en los hijos de HTA, frente a 5,82 ± 1,45 en el grupo control, sin alcanzar diferencias estadísticamente significativas. Los valores de TAS y TAD en ambos grupos se encontraban dentro del rango de normalidad para su edad, peso y talla y no resultaron significativamente diferentes (Tabla III). Todos los sujetos estudiados presentaban una función renal normal, sin hallarse diferencias significativas entre hijos de HTA y controles: 113,7±17,5 vs. 115,7±18,4 ml/min/1,73 m 2 respectivamente. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 131

24 Objetividad y subjetividad de la preferencia salina: implicación clínica TABLA IV. RELACIÓN ENTRE EFNA Y CONSUMO DECLARADO DE SAL TABLA V. CORRELACIÓN ENTRE EFNA Y TENSIÓN ARTERIAL FNa Significación Grupo Poca sal Normal Mucha sal (P*) Global 0,64 ± 0,03 0,83 ± 0,08 0,67 ± 0,08 0,12 Hijos HTA 0,64 ± 0,06 0,91 ± 0,15 0,67 ± 0,13 0,21 Control 0,64 ± 0,04 0,75 ± 0,09 0,66 ± 0,09 0,63 *ANOVA TABLA VI. CORRELACIÓN ENTRE SATISFACCIÓN POR LOS ALIMENTOS SALDOS, EFNAYTENSIÓN ARTERIAL Grupo Correlación R Significación (P) Global SAS/TAS -0,11 0,22 SAS/TAD 0,08 0,35 SAS/EFNa 0,001 0,99 Control SAS/TAS -0,11 0,33 SAS/TAD -0,02 0,84 SAS/EFNa 0,08 0,49 Hijos HTA SAS/TAS -0,10 0,47 SAS/TAD 0,18 0,21 SAS/EFNa -0,04 0,79 SAS = satisfacción por los alimentos saldos; TAD = Tensión Arterial Diastólica; TAS = Tensión Arterial Sistólica; EFNa = Excreción Fraccional de Na El cálculo de EFNa, como información indirecta del consumo de sal, en ambos grupos, tampoco resultó estadísticamente diferente, siendo de 0,65±0,03 y 0,71±0,05 en el grupo control e hijos de HTA respectivamente. La EFNa en el total de la muestra y en los grupos por separado, en relación con el consumo declarado de sal por la familia, no mostró la existencia de diferencias significativas (Tabla IV). Al establecer la correlación entre los valores de EFNa y cifras de TAS y TAD, ni en el conjunto de los casos, ni en los grupos por separado, se hallaron diferencias significativas (Tabla V). La correlación entre EFNa y TAS en el grupo de hijos de HTA, alcanzó valores cercanos a la significación estadística (R=0,28; P=0,05). Al correlacionar la satisfacción por los alimentos salados con los valores de TAS, TAD y EFNa, tanto en el conjunto, como en los grupos separadamente, no se halló significación alguna (Tabla VI). DISCUSIÓN Correlación R Significación (P) Global EF Na / TAS 0,13 n.s. EF Na / TAD -0,14 n.s. Hijos HTA EF Na / TAS 0,28 0,05 EF Na / TAD -0,07 n.s. Control EF Na / TAS -0,03 n.s. EF Na / TAD -0,19 n.s. TAD = Tensión Arterial Diastólica; TAS = Tensión Arterial Sistólica; EFNa = Excreción Fraccional de Na. El desarrollo y la prevalencia de HTA se considera que está íntimamente relacionada con la ingesta de sal, habiendo sido objeto de múltiples estudios (1,2). Se ha podido demostrar que la intensidad de los aportes se correlaciona con incrementos de la TA (3). Las relaciones entre ambos factores son complejas, con componentes genéticos y ambientales (4), hasta el punto de que intervenciones en etapas precoces de la vida disminuyendo el aporte salino durante la lactancia, han mostrado efectos beneficiosos sobre la TA a largo plazo (6-8,15). La posibilidad de orientar una política de prevención de riesgos cardiovasculares, y en particular de la HTA desde la infancia, debería basarse en un conocimiento previo de la situación del consumo salino en la población diana (16). Este trabajo ha tratado de conocer el consumo de sal en familias con y sin antecentes de primer grado de HTA. Para ello se ha recurrido a métodos de encuesta de recuerdo, así como de su estimación cuantitativa a través de la EFNa, como método indirecto más realizable de la medida del consumo de sal (3,11). La valoración de las encuestas reveló que al menos 3 de cada 4 familias declaraban cocinar con poca sal, con independencia de que tuvieran o no, antecedentes de HTA. Sin embargo, cuando se les pedía que expresaran su costumbre 132 VOL. 46 Nº 196, 2006

25 I. MÁLAGA DIÉGUEZ Y COLS. de añadir o no, sal a ciertos alimentos comunes, las familias con antecedentes de HTA, declararon, a menudo, hacerlo con mayor frecuencia. Por lo tanto, las recomendaciones publicadas y asumidas por la población general, sobre el efecto deletéreo de la sal (17), parecen influir la opinión sobre el consumo, detectándose un sesgo de declaración hacia consumos pequeños, que no se corresponden con la EFNa y parecen ser falsas, sin que puedan evidenciarse correlaciones positivas incluso con otras variables objetivas de relevancia, como TAS y TAD. Igualmente negativa resulta su asociación con el gusto por alimentos salados. Con independencia de las discrepancias en el consumo declarado de sal, los valores medios de TA de los descendientes de ambos grupos de familias, no han mostrado diferencias significativas. Esta observación contradice parcialmente lo esperado, a la luz de los conocimientos actuales en relación con el consumo de sal e HTA. Este hecho tiene a nuestro juicio varias explicaciones. En primer lugar se trata de niños y jóvenes sanos, cuyos parámetros antropométricos no difieren significativamente entre grupos. Por otra parte la EFNa, tanto en los hijos de HTA como en los controles, se hallaba dentro del rango de normalidad, sin ofrecer diferencias entre grupos, lo que hace dudar del valor clínico de las encuestas de recuerdo. Ello justificaría no haber hallado diferencias entre los grupos en los valores de TA, quedando anulado el efecto del factor ambiental. Respecto al factor de predisposición genética (18), si existe en esta muestra, todavía no habría dado lugar a signos patológicos. Sin embargo, nuestro grupo ha podido demostrar que el umbral de sensibilidad salina es menor en hijos de hipertensos, lo que traduce su mayor capacidad para reconocer una concentración de sal mas baja que los hijos de padres normotensos (19,20). En cualquier caso, es evidente que conviene recurrir a sistemas de valoración objetiva del consumo salino, en detrimento de los cuestionarios. Además el hecho de no haberse detectado alteraciones de la TA en individuos sanos adolescentes hijos de padres con HTA, ofrece la posibilidad de que una actuación intervencionista en esta etapa de la vida pueda ser de utilidad. Generalmente se acepta que los individuos con altos consumos de sal podrían comportarse así debido a una mayor apetencia salina, sustentada por su capacidad de reconocer concentraciones de sal más bajas (21). El hecho de que ni en los hijos de HTA ni en los controles, se haya encontrado significación estadística en las correlaciones entre el grado de satisfacción proporcionado por el consumo de alimentos salados y la TA, permite de nuevo un cierto optimismo al plantearse programas de intervención, con recomendación para reducir el consumo de sal. Por ello sería conveniente profundizar en el conocimiento de las percepciones gustativas del niño, lo que permitiría mejorar la orientación y la eficacia de las campañas de educación sanitaria con finalidad preventiva (22,23). En conclusión, las recomendaciones publicadas y asumidas por la población general sobre el efecto deletéreo de la sal parecen influir la opinión sobre su consumo, detectándose un sesgo de declaración hacia consumos pequeños, sin que puedan evidenciarse correlaciones positivas con variables objetivas de relevancia como la EFNa y la TA. AGRADECIMIENTOS A los sujetos participantes y sus familias, así como a los médicos y pediatras de Atención Primaria de los Centros de Salud participantes en el estudio. Al personal de enfermería de la Sección de Nefrología Pediátrica del Hospital Universitario Central de Asturias. El estudio ha sido realizado con las siguientes ayudas de investigación: Universidad de Oviedo (MA ); Fundación Ernesto Sánchez Villares (VI Convocatoria-2003) e Instituto de Salud Carlos III (03/0350). El presente trabajo fue distinguido con el premio a la mejor Comunicación Oral de la Reunión de Primavera de la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León, celebrada en Santander el de enmayo de BIBLIOGRAFÍA 1. Meneton P, Jeunemaitre X, de Wardener HE, MacGregor GA Links between dietary salt intake, renal salt handling, blood pressure, and cardiovascular diseases. Physiol Rev 2005; 85: Jones DW. Dietary sodium and blood pressure. Hypertension 2004; 43: Elliott P, Stamler J, Nichols R, Dyer AR, Stamler R, Kesteloot H, Marmot M, for the Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 133

26 Objetividad y subjetividad de la preferencia salina: implicación clínica revisited: further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across populations. BMJ 1996; 312: De la Sierra A. La sensibilidad a la sal. Relación entre genética y ambiente. Hipertensión 2005; 22: Denton D, Weisinger R, Mundy N, Wickings EJ, Dixson A, Moisson P, Pingard AM, Shade R, Carey D, Ardaillou R, Paillard F, Chapman J, Thillet J, Michel JB. The effect of increased salt intake on blood pressure of chimpanzees. Nat Med 1995; 1: Hofman A, Hazebroek A, Valkenburg HA. A randomized trial of sodium intake and blood pressure in newborn infants. JAMA 1983; 250: Geleijnse JM, Hofman A, Witteman JC, Hazebroek AA, Valkenburg HA, Grobbee DE. Long-term effects of neonatal sodium restriction on blood pressure. Hypertension 1997; 29: Geleijnse JM, Grobbee DE. High salt intake early in life: does it increase the risk of hypertension? : J Hypertens 2002; 20: He FJ, MacGregor GA. Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials. Implications for public health. J Hum Hypertens 2002; 16: Hooper L, Bartlett C, Davey SG, Ebrahim S. Advice to reduce dietary salt for prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2004; (1): CD Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an internacional study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hours urinary sodium and potassium excretion. BMJ 1988; 297: He FJ, MacGregor GA. Blood pressure. Importance of SALT intake. Am J Hypertens 2005; 18: Grupo de Estudio de los Factores de Riesgo Cardiovascular en la Infancia y Adolescencia. Factores de riesgo cardiovascular en la Infancia y Adolescencia en España. Estudio RICARDIN II: Principales valores de referencia. An Esp Pediatr 1995; 43: Schwartz GJ, Haycock GB, Edelmann CM, Jr., Spitzer A. A simple estimate of glomerular filtration rate in children derived from body length and plasma creatinine. Pediatrics 1976; 58: He FJ, MacGregor GA. Neonatal salt intake and blood pressure. Lancet. 2001; 357: Townsend MS, Fulgoni VL 3rd, Stern JS, Adu-Afarwuah S, McCarron DA. Low mineral intake is associated with high systolic blood pressure in the Third and Fourth National Health and Nutrition Examination Surveys: could we all be right? Am J Hypertens 2005; 18: He FJ, MacGregor GA. Salt in food. Lancet. 2004; 364: Drewnowski A, Henderson SA, Barratt-Fornell A. Genetic taste markers and food preferences. Drug Metab Dispos 2001; 29: Malaga S, Diaz JJ, Arguelles J, Perillan C, Malaga I, Vijande M. Blood pressure relates to sodium taste sensitivity and discrimination in adolescents. Pediatr Nephrol 2003; 18: Malaga I, Arguelles J, Diaz JJ, Perillan C, Vijande M, Malaga S. Maternal pregnancy vomiting and offspring salt taste sensitivity and blood pressure. Pediatr Nephrol 2005; 20: Vijande M, Málaga S, Argüelles J, Málaga I, Perillán C, Díaz JJ. Alteraciones de la sensibilidad gustativa a la sal en hijos de hipertensos esenciales. Hipertensión 2005; 22: Nicklaus S, Boggio V, Issanchou S.Les perceptions gustatives chez l enfant. Arch Pediatr 2005; 12: Nicklaus S, Boggio V, Chabanet C, Issanchou S. A prospective study of food variety seeking in childhood, adolescence and early adult life. Appetite 2005; 44: VOL. 46 Nº 196, 2006

27 BOL PEDIATR 2006; 46: 135 Crítica de Libros CONVULSIONES Y EPILEPSIA EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA Rafael Palencia Luaces Secretariado de Publicaciones. Universidad de Valladolid; páginas El Dr. Rafael Palencia Luaces es Profesor Titular de Pediatría de la Universidad de Valladolid y lleva toda su vida con una dedicación más que preferente a la Neurología Infantil. Con anterioridad ya había publicado varios libros y numerosos artículos donde con extrema claridad explicaba los aspectos más actuales de las enfermedades del sistema nervioso en el niño. El presente libro es la consecuencia de su larga experiencia clínica y publicista. Se trata de un documento ambicioso y lo que primero que llama la atención es la larga extensión que tiene la obra, para ser escrita por un único autor. Gracias a este ímprobo trabajo, la obra presenta una homogeneidad y coherencia, que no siempre acompaña a otros libros, quizás más afamados. Las casi 400 páginas se dividen en 18 capítulos, siendo reseñable la inclusión de algunos temas no demasiado habituales, como la Epidemiología de la epilepsia infantil o incluso difíciles de encontrar, como Genética y epilepsia. Toda la patología convulsiva está bien representada en el libro, con una descripción muy bien estructurada (Introducción, Epidemiología, Etiología, Fisiopatología, etc.), lo que facilita la rápida búsqueda de información y el aprendizaje. En la parte final hay varios capítulos específicamente dedicados al tratamiento, farmacología, efectos secundarios, y finalmente a los resultados que podemos esperar con las actuales terapias. El texto escrito se acompaña de numerosas tablas y clasificaciones y de algunas figuras, las justas, para facilitar el entendimiento de electroencefalogramas y de lesiones cerebrales. Un índice de 4 páginas, quizás corto, facilita la búsqueda de los procesos incluidos en el libro. La obra del Prof. Palencia interesará principalmente a los pediatras e neurólogos que atiendan a niños y jóvenes que sufran convulsiones, pero también debe interesar a otros especialistas como genetistas clínicos, neonatólogos o profesionales dedicados a la problemática general del adolescente. La claridad de la exposición permite que el libro sea asequible a cualquier lector. Finalmente, se presenta una escueta dedicatoria, dirigida a los enfermos y familiares, a la familia del autor, al Prof. Ernesto Sánchez Villares y al Dr. Ciriaco Villar, In memoriam. Alfredo Blanco Quirós 2006 Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León Éste es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Reconocimiento-NoComercial de Creative Commons ( la cual permite su uso, distribución y reproducción por cualquier medio para fines no comerciales, siempre que se cite el trabajo original. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 135

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29 BOL PEDIATR 2006; 46: REUNIÓN DE PRIMAVERA DE LA SCCALP Taller El recién nacido de muy bajo peso al nacimiento (MBPN): Un reto en la sala de partos E. BURÓN MARTÍNEZ Y GRUPO DE RCP NEONATAL DE LA SEN* Servicio de Neonatología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid En nuestro país, al igual que en el resto de países desarrollados, se está produciendo en los últimos años un aumento del nacimiento de niños prematuros con una mayor supervivencia de los niños prematuros con muy bajo peso al nacimiento ( g) e incluso de aquellos con extremado bajo peso al nacimiento ( 1000 g). Según datos del grupo SEN de la Sociedad Española de Neonatología, se estima en un 7% la tasa de nacimiento de niños prematuros y en un 1-1.4% la de recién nacidos prematuros con peso al nacimiento < gramos. El manejo en las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales de los niños prematuros, sobre todo de los de muy bajo peso al nacimiento es muy riguroso con un control estricto de la temperatura, de la concentración de oxígeno, de la ventilación mecánica, entre diversas medidas encaminadas a evitar un daño mayor a estos niños extremadamente frágiles. Este hecho contrasta con los pocos cambios que se han producido en la reanimación y en el manejo inicial de estos niños en la sala de partos y durante el transporte a la Unidad Neonatal. Algunos trabajos en los últimos años alertan sobre la posibilidad de que determinadas secuelas como la Displasia broncopulmonar o la Retinopatía del prematuro se inicien en los momentos iniciales de la vida en relación con prácticas inadecuadas de oxigenación y/o ventilación en el paritorio. A pesar de esto las referencias que se hacen en la recomendaciones internacionales, actualizadas recientemente, siguen siendo escasas y poco definidas para el niño prematuro. A nivel nacional el grupo de reanimación neonatal de la SEN en una publicación reciente establece unas recomendaciones, para el manejo de estos niños que viene a cubrir de forma práctica y sencilla el vacío existente. LÍMITES DE VIABILIDAD El objetivo de la reanimación es no solo aumentar la supervivencia de estos niños tan inmaduros sino que estos niños puedan tener una adecuada calidad de vida. En base a esto se han establecido unos límites de viabilidad orientativos, considerando la alta mortalidad y el riesgo de secuelas que tienen este grupo de niños en particular. La mortalidad global de los menores de g es aproximadamente del 15% aumentando de forma significativa en los más inmaduros, hasta el 80% en los de < 500 g. En cuanto a la incidencia de secuelas, variable según los centros y según los tramos de edad de gestación considerados, se estima próxima al 50%. En un estudio reciente, realizado en nues- *Grupo de RCP Neonatal de la Sociedad Española de Neonatología: Josefa Aguayo Maldonado, Elena Burón Martínez, José R. Fernández Lorenzo, Manuel García del Rio, Martín Iriondo Sanz, Isabel Izquierdo Macián, Ana Martín Ancel, Luis Paisán Grisolía, Enrique Salguero García, Marta Thió Lluch, Joan Vinzo Gil Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León Éste es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Reconocimiento-NoComercial de Creative Commons ( la cual permite su uso, distribución y reproducción por cualquier medio para fines no comerciales, siempre que se cite el trabajo original. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 137

30 El recién nacido de muy bajo peso al nacimiento (MBPN): Un reto en la sala de partos tro país, a los 2 años de edad el 17,1% de los niños presentaron una o más secuelas mayores. Existen unos límites para la reanimación que son orientativos y que están recogidos en las recomendaciones internacionales. 23 semanas ó 400 g: no reanimar (excepto si vitalidad extrema o crecimiento intrauterino retardado) semanas ó g: individualizar según el caso, teniendo en cuenta la actitud de la familia. 26 semanas ó > 700 g: tratamiento activo Es importante en cada caso conocer las circunstancias y la opinión de la familia antes de predeterminar una actitud. Además, siempre es posible iniciar la reanimación y posteriormente limitar el esfuerzo terapéutico en base a nuevos datos diagnósticos. Antes de iniciar la reanimación es importante comprobar que disponemos de: Lugar adecuado para realizar la reanimación, con temperatura ambiente cálida, evitando zonas de paso o con corrientes de aire. Material específico: Guiados por el peso estimado dispondremos de gafas nasales y mascarillas pequeñas, tubos ET del 2.5, dispositivos para administrar presión positiva, mezcladores aire/oxígeno, humidificadores, fuente de calor, pulsioxímetro. Incubadora de transporte dotada con respirador neonatal de transporte. Personal experto en el manejo de estos niños con formación en maniobras de reanimación neonatal. La reanimación del niño prematuro de MBPN tiene unas características específicas y diferentes en algunos aspectos de la que podemos realizar en niños a término o cercanos a término o en niños mayores. El evitar la hipotermia y el soporte respiratorio adecuados son los dos pilares fundamentales en los que asienta el manejo de estos niños en el momento del nacimiento. La necesidad de masaje cardiaco y/o la administración de drogas como la adrenalina son excepcionales en el contexto de la reanimación del niño prematuro en paritorio. PREVENCIÓN DE LA HIPOTERMIA El objetivo tras el nacimiento es mantener la temperatura corporal en un rango óptimo. No hay datos sobre cual debe ser la temperatura adecuada del niño prematuro por lo que una temperatura entre 36,5-37 C objetivo en el niño a término, sirve de referencia para el niño pretérmino. El mayor riesgo de enfriamiento en el niño de bajo peso es debido a la carencia o escasez de grasa subcutánea, a la mayor superficie corporal en relación con el peso, su deficiente control vasomotor sobre todo en las primeras horas de vida, asi como la inmadurez del estrato córneo el cual es deficiente en queratina. La hipotermia tiene consecuencias nefastas sobre el recién nacido incrementando susancialmente la morbi-mortalidad. Para mantener la temperatura debemos cuidar que la temperatura ambiente sea caldeada. El foco de calor bajo el cual realizamos la reanimación debe estar a potencia máxima, evitando colocar la cabeza de los reanimadores entre la fuente de calor y el niño. Se deben tener preparados paños precalentados con los que le vamos a secar. Además se pueden calentar lechos de agua o gel. Una vez que el niño ha nacido se le seca bajo la fuente de calor e inmediatamente se cambian los paños y se cubre la cabeza con un gorro ya que representa la mayor proporción de su superficie corporal. Estudios recientes proponen introducir al recién nacido (excepto la cabeza) inmediatamente tras el nacimiento, sin secar, en una bolsa de polietileno. Este envoltorio se mantiene hasta su ingreso y se retira una vez que se haya comprobado que la temperatura corporal es adecuada. Este método esta basado en el hecho de que el incremento de la humedad en el ambiente reduce el efecto de la temperatura ambiental baja favoreciendo el mantenimiento de la temperatura corporal. No es aconsejable envolver al niño en papel de aluminio ya que este es aislante y si se ha enfriado estamos impidiendo la recuperación de la temperatura. SOPORTE RESPIRATORIO El objetivo de la reanimación del niño prematuro de MBPN ó EBPN es no solo conseguir que el niño inicie la respiración y se estabilize, sino también evitar que con nuestras maniobras se lesione el tejido pulmonar. El niño prematuro debido a su inmadurez tienen escasa distensibilidad del pulmón, bajo contenido en surfactante y dificultad para mantener la capacidad residual funcional (CRF) lo que hace que 138 VOL. 46 Nº 196, 2006

31 E. BURÓN MARTÍNEZ Y COLS. Figura 1. RCP inicial y soporte respiratorio en Sala de Partos del RNMBP. Grupo de RCP Neonatal de la SEN. exista un alto riesgo de sufrir un daño pulmonar ante un manejo respiratorio inadecuado en los momentos iniciales de la vida. Las consecuencias pueden ser a corto plazo, aumento de la necesidad de intubación y ventilación mecánica en los días siguientes o a largo plazo con mayor incidencia de Displasia broncopulmonar. Por esta razón, en los últimos años se ha prestado una especial atención al manejo de la vía aérea en los minutos inmediatos al nacimiento, evitando conductas que pueden considerarse como más agresivas (intubación electiva en paritorio o intubación a los 15 si el niño no iniciaba el llanto) potenciando por el contrario métodos menos invasivos y más conservadores. En el algoritmo de reanimación del niño de muy bajo peso al nacimiento (Fig. 1) se recomienda tras la estabilización inicial que no debe durar más de unos segundos Evitar la hipotermia. Posicionar (decúbito supino, cabeza en psosición neutra o ligera extensión). Aspirar boca y fosas nasales. Estimular suavemente. Realizar la evaluación basada en tres parámetros: Frecuencia cardiaca. Color/SpO 2. Respiración. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 139

32 El recién nacido de muy bajo peso al nacimiento (MBPN): Un reto en la sala de partos Se considera una evaluación positiva si la frecuencia cardiaca es > 100 lpm, el niño tiene color sonrosado o la SpO 2 es > 85% y la respiración es regular. Si la evaluación es negativa (algún parámetro alterado) iniciaremos el soporte respiratorio. Evaluación (+) E.G. 28 semanas: CPAP 5 cm H 2 O; FiO 2 necesaria. Vigilar y traslado UCIN E.G. 29 semanas: Vigilar y traslado a UCIN Evaluación (-) E.G. 28 semanas: Mascarilla facial (PIP < 25; PEEP 5 ; FiO 2 necesaria) - Intubación si fracasa lo anterior - CPAP si valoración post. (+) E.G. 29 semanas: Ventilación espontánea: - CPAP (5 cm H 2 O; FiO 2 necesaria) No ventilación espontánea: - Mascarilla (PIP<25; PEEP 5; FiO 2 necesaria) - Intubación si fracasa lo anterior ó CPAP si valoración post.(+) Cada maniobra debe ser aplicada durante al menos 30 y posteriormente se debe hacer una nueva evaluación modificando la actitud según se indica en el protocolo. El uso de una concentración predeterminada de O 2 o el uso de CPAP/PEEP o PIP en paritorio requiere de un material que se ha ido mejorando y adaptando a las necesidades de estos pacientes. No existen estudios en reanimación neonatal que nos indiquen cual debe ser la frecuencia de las insuflaciones, ni el pico de presión límite (PIP) ni la PEEP más adecuada, por tanto, las recomendaciones se basan en los datos de que disponemos en el manejo posterior de estos niños. Se recomienda de 40 a 60 insuflaciones por minuto y PIP o CPAP en torno a los valores antes mencionados. USO DE CPAP/PEEP La presión positiva continua se usa habitualmente en las unidades de cuidados intensivos neonatales para ayudar a mantener el volumen pulmonar, prevenir atelectasias y Neopuff Respirador Figura 2. Dispositivos para administrar PIP y PEEP. estimular la respiración. Estudios recientes demuestran que el uso en el paritorio de CPAP reduce la necesidad de intubación y ventilación mecánica posterior, siendo la tasa de fracasos más alta en los más inmaduros. Aunque en general estos primeros resultados son prometedores se necesitan más estudios que confirmen los resultados. El uso de PEEP desde las primeras insuflaciones evita el colapso alveolar al final de la expiración. Es conocido que el uso de PEEP previene el volutrauma que se puede producir cuando se ventila un pulmón inmaduro que se ha colapsado con un volumen alto o al menos desconocido debido al mayor riesgo de sobredistensión. Esta conducta que ha sido habitual en paritorio hoy sabemos que debe evitarse, previniendo el colapso alveolar. Otro hecho constatado en experimentación animal es que el uso de PEEP en la reanimación de corderos inmaduros produjo una marcada mejoría en la oxigenación. La ventilación con PEEP (4-5 cm H 2 O) se puede hacer usando un tubo endotraqueal o una mascarilla facial, conectados a un respirador (es útil usar el de la incubadora de transporte que luego se va a usar) o a un sistema de tubo en T tipo Neopuff. Puede usarse una bolsa autoinflable como dispositivo de reanimación, aunque no es el más recomendable en el niño prematuro. Si se usa este método hay que asegurarse de que lleva incorporada la válvula de PEEP. Si el niño requiere solo CPAP esta puede hacerse mediante mascarilla facial, el problema reside en conseguir un buen sellado o con gafas nasales, el inconveniente de estas es que 140 VOL. 46 Nº 196, 2006